Почему в некоторых случаях антидепрессанты не помогают

Когда человек долгое время пребывает в депрессии, ему, как правило, назначают золофт, прозак или еще какой-нибудь антидепрессант.

Действие данных препаратов призвано повысить уровень серотонина в мозгу, достигается данный эффект за счет того, что под влиянием лекарства «нейромедиатор счастья» уже не всасывается обратно в клетки, а благодаря этому соответствующие цепи нейронов получают возможность передавать импульсы, используя при этом свободный серотонин. Однако загвоздка в том, что антидепрессанты срабатывают лишь в половине случаев.

Достаточно долго медики считали, что если произошла неудача, и лекарство не дало ожидаемого результата, то необходимо подыскать другой способ повысить уровень серотонина. Однако ученые из Мэрилендского Университета (США) пришли недавно к заключению, что главная роль в данном процессе принадлежит совсем не нейромедиатору, как считалось всегда, а самим соединениям между клетками. Когда человек пребывает в депрессии, межнейронные синапсы в его мозге намного хуже проводят импульсы, даже если их окружает невероятное количество серотонина.

Скотт Томпсон, который и выступил в качестве руководителя исследования, рассказал, что начать работать было решено, потому что недавно узнали о ранее неизвестном свойстве серотонина. Так, он кроме того что передает импульсы от клетки к клетке, еще и укрепляет синапсы. Иначе можно сказать, что серотонин способствует тому, чтобы нейроны лучше «слышали» друг друга. Тогда ученые выдвинули предположение о том, что антидепрессантное действие серотонина обуславливается не только улучшением проводимости сигналов, но еще и усилением синапсов.

Чтобы доказать данную гипотезу, исследователи провели эксперимент, в ходе которого они вводили крыс и мышей в состояние, по своим признакам напоминающее человеческую депрессию. Депрессия у животных проявляется в том, что они становятся безразличными к любимым лакомствам. Это похоже на состояние ангедонии у людей, когда они теряют способность радоваться хоть чему-нибудь.

Далее ученые сравнили мозг обычных крыс и тех, что были введены в депрессию. Оказалось, что уровень серотонина у них был практически одинаков. А вот соединения между нейронами имели различную реакцию на серотонин. Если конкретнее, то у крыс в депрессии они вообще не реагировали, то есть нейромедиатор в данном случае не справлялся со своей функцией – не способствовал взаимосвязи клеток, не усиливал возбудимость. Под воздействием антидепрессантов это состояние проходило, восстанавливалась должная реакция синапсов на серотонин. То же самое происходит и в случае с людьми, вот только бывают ситуации, когда возбуждающие синапсы отказываются реагировать даже на нейромедиатор.